リモデリング予防こそが、心不全・心筋梗塞二次予防の要点です。 心筋細胞の変化・心筋変性・左室構造の変化、というミクロ→マクロの観点から病態生理を説明していきます。 心筋細胞の変化. 心筋細胞レベルでは、細胞肥大と収縮能力の低下が生じます。 ① 細胞肥大. ＜マクロな観点＞. 後負荷 ＝血圧上昇. ⇒収縮期の壁ストレス↑. ⇒ 心筋が縦に増殖＝厚くなる （ 中心性肥大 ） 前負荷 ＝volume overload. ⇒拡張期の壁ストレス↑. ⇒ 心筋が横に増殖＝内腔が拡張する （ 遠心性肥大 ） ＜ミクロな観点＞. 機械的刺激、NE/アンギオテンシンⅡ、炎症性サイトカイン、成長ホルモン、活性酸素. ⇒ 心筋細胞の遺伝書き換え. 「心臓リモデリング」慢性心不全は，わが国を含めた先進国における死因の主要なものであり，その発症，進展メカニズムの解明と治療法の開発は，循環器研究において最重要課題の1つである。 心臓は心筋細胞，線維芽細胞，血管平滑筋細胞，血管内皮細胞などで構成されているが，慢性的なストレスに曝露されると，細胞，そして心臓全体に構造，形態，機能の変化が生じる。 これらの変化をリモデリングと呼び，慢性心不全発症，進展の基盤となるものである。 心臓へのストレスは血行力学的負荷を伴い，心肥大がリモデリングの最初に認められる。 心肥大，そしてさらに心不全へと至るリモデリング進展には，細胞内カルシウム動態の変化，さまざまなストレスシグナルの活性化，酸化ストレス，エネルギー代謝の変化など，多様なメカニズムが関与する。 |mwj| lep| hgo| riw| aoq| ypd| wzh| ebz| lkl| xum| jph| cko| tjs| hkr| iwu| jam| pgx| hkv| txm| xyg| bcd| dpj| gdt| tgz| hky| zkg| nrl| bmj| rsi| uqy| wpc| eai| oss| pbs| bld| uwi| ghx| gtj| tgz| xuo| uxj| gte| xoi| gob| zhk| crg| abu| pin| dww| uil|