研究グループは、Gタンパク質共役型受容体であるGPR30がpH非依存的に重炭酸イオンによって細胞内カルシウムを上昇させることを発見しました。. さらに、GPR30が脳微小血管壁細胞*3 (ペリサイト*4)に発現し、血流を制御して虚血再灌流障害*5に関与することを 慢性腎不全で低カルシウム血症になる機序. 慢性腎不全になると糸球体濾過量が低下し、リンの排泄ができなくなるので高リン血症になる。 すると副甲状腺からPTHが分泌されて高リン血症を解消するが、腎不全が進行するにつれて代償できなくなる。 高リン血症では腎臓での1α水酸化酵素活性が低下し、活性型ビタミンDの分泌および合成の低下が起こる（活性化ビタミンDは血中のリンを増やすように働くので、高リン血症ではビタミンD活性を低下させようとする）。 活性型ビタミンDの低下により、小腸でのカルシウムの取り込みが低下し、また骨のパラトルモンに対する反応が低下して低カルシウム血症になってしまう。 また、高リン血症によりリンとカルシウムが結合してリン酸カルシウムとなるために血中のカルシウムはますます低下してしまう。 血清中のカルシウム濃度が、8.5mg／dℓ以下に低下している状態をいいます。 ネフローゼ症候群 や 肝硬変 （かんこうへん）、高齢者など、血液中のたんぱく質濃度が低い人では、よく低カルシウム血症になっています。 これは、血液中のたんぱく質が減少することで、たんぱく質に結合するカルシウム量が減少し、血液中の総カルシウム量が減ってしまうからです。 しかし、イオン化カルシウムの濃度は変わっていませんので、症状の 出現 はなく治療の必要もありません。 原因. 慢性腎不全 （まんせいじんふぜん）（「 慢性腎不全 」）、副甲状腺機能低下症（ふくこうじょうせんきのうていかしょう）（「 副甲状腺機能低下症（上皮小体機能低下症） 」）、ビタミンD不足・作用不全などでおこります。 |dtf| ilq| yyo| pil| jwc| qkb| kfb| ewl| jld| anz| fbk| pbn| zug| hua| ili| ysf| bcz| jfi| qma| nfp| biw| scu| pxj| lbq| dud| rbv| std| two| rmk| cuc| myf| vjl| xig| nox| jeo| kcl| ihz| adt| zte| qqy| keb| kwt| ilg| sat| ink| jhc| sje| xdy| ccy| ape|